Kardiyojenik şok acillerde sık karşılaştığımız mortalitesi yüksek bir durumdur.

Tanım

Primer olarak kalbe bağlı sebeplerden dolayı doku hipoperfüzyonu olarak tanımlanmaktadır. İskemi, inflamasyon, toksinler veya immun hasarlanma ile oluşan nekroza bağlı olarak miyokardda %40 veya daha fazla hasarlanma sonucu gelişir.

Temelinde kardiyak sebepler olan hastada aşağıdaki durumlardan en az dördü olmalı

• Hasta görünüm veya azalmış bilinç durumu
• Kalp hızı > 100/dk
• Solunum sayısı >20/dk veya PaCO2 <32 mm Hg
• Arteryal kan gazında Baz Açığı <-4 mEg/L veya laktat >4 mM/L
• İdrar çıkışı <0.5 mL/kg/saat
• >20 dk Arteryel hipotansiyon

Ancak önemli olan hipoperfüzyon bulgularıdır ki; akut dönemde hasta, letarji, ajitasyon, azalmış kapiller dolum, soğuk ekstremiteler gibi bulgular ile prezente olur.En sık sebebi AMI’dır.

Kardiyojenik Şok Bulgu ve Semptomları

• Nefes darlığı
• Diyaforez
• Pembe köpüklü öksürük
• Göğüs ağrısı
• Hava açlığı
• Hipoksi
• Taşikardi
• JVD
• Oskültasyonda raller
• Soluk cilt
• Bilinç durumda değişiklik
• İdrar çıkışında azalma

Hasta Yönetimi

Hastanın EKG’sinin çekilmesi ve USG’sinin yapılması en öncelikli değerlendirmelerdir.

POCUS (Point of Care Ultrasound) tanıda yardımcıdır ve ayırıcı tanı (pulmoner emboli, kardiyak tamponad, pnömotoraks, ciddi astım atağı, KOAH alevlenme vs.) ekartasyonunda hızlı ve etkin bir yöntemdir. POCUS tedavi yaklaşımının değişmesine ve etkinleşmesine olanak sağlar. Kapak rüptürü gibi bir patolojinin görülmesiyle KVC konsültasyonu ve acil operasyon kararı ile tamamen farklı bir tedavi sürecine gidilebilir.

1. Havayolunu koru, ventilasyon ve oksijenizasyonu sağla
2. Acil disritmileri tedavi et
3. Vazopressör/inotropik destek
4. Aspirin (allerjisi yoksa) ve antitrombotik tedavi
5. PKG’yi organize et

Erken ve başarılı revaskülarizasyon mortaliteyi %50 azaltır. Ancak başarısız PKG’nin mortalitesi %85 civarındadır. Kardiyak kateterizasyon imkanı olmaması durumunda trombolitikler kullanılmalıdır.

Sedasyon – Anksiyoliz

Nefes darlığı, hava açlığı olan hastada gelişen ölüm korkusu, anksiyete ve ajitasyon kısmen kontrol altına alındığında hemodinaminin sağlanması daha kolay olacaktır. Perfüzyonun artşı bu anksiyeteyi azaltacaktır. Ancak bu süre içerisinde bazı ajanları kullanmak, elimizi güçlendirir.

• Barbitüratlar

Solunum sıkıntılı ve anksiyöz hastada negatif inotropik etkileri sebebiyle barbitüratlar tercih edilmemelidir.

• Benzodiyazepinler

Benzodiazepinlerin dikkatlice kullanımı ve hatta analjezi için Fentanil ile kombinasyonu en iyi tercihtir.

Entübasyon

Hastaların çok ciddi solunum sıkıntısı vardır. Çoğu zaman non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyonu (NIPPV) bile tolere edemezler ve entübasyon gerekir.

Hemodinamik olarak instabil (hipotansiyon, hipoksi, asidoz) olan bu hasta grubunda RSI uygulamak çoğu zaman kolay değildir. Entübasyon öncesi hemodinamiyi maksimize etmek için vazoaktif ilaç kullanılabilir. Yine entübasyon öncesi oksijenizasyon yüksek akım o2 ile sağlanmalıdır. Entübasyon tüpü yerleştirilirken de kontinü nasal o2 devam etmelidir (NO DESAT).

Gerekirse gecikmiş ardışık entübasyon (DSI) veya LMA uygulanmalıdır.

Düşük dozlarda Etomidat ve ketamin kullanımı, hemodinamiyi en az bozma riski olduğu için, önerilmektedir. Ardından da tam doz suksinilkolin önerilmektedir.

Miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak için vazopressörler veya inotropik ilaçlar verilmelidir. İlaçlar; şok varlığına ve SKB değerine göre tercih edilmelidir.

SKB <70 mmhg (şok bulguları var):      NOREPİNEFRİN

SKB 70-100 mmhg (şok bulguları var):       DOPAMİN

SKB 70-100 mmhg (şok bulguları yok):     DOBUTAMİN

Vazoaktif ilaçlar verilmeden önce, eğer hipovolemi varsa, kristalloid veya kan ürünleri ile sıvı açığı kapatılmalıdır.

Özet Olarak

1. Hastada; ABC, damar yolu, O2, monitorizasyon, EKG ve POCUS
2. EKG’de STEMI ara ve varsa girişim için organizasyon yap
3. Mümkünse RSI’den önce hipotansiyon ve hipoksiye yönelik tedavi ver
4. Vazopressör başla ve OAB’yi 65 mmHg üzerine çıkarmayı hedefle.

Kaynaklar

1. Alan E. Jones and Jeffrey A. Kline. Shock. Rosen’s Emergency Medicine. 7th edition, pp 34-41, Philadelphia, PA, USA
2. Gowda RM et al. Cardiogenic Shock: Basics and clinical considerations. Int J Card 2008; 123: 221-228.
3. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzdbski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999;340:1162–8.
4. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality: results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation 1995; 91:873–81
5. Lichtenstein DA, Meziere GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: The BLUE protocol. Chest 2008; 134: 117-25.
6. Overgaard CB, Dzavik V. Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation 2008; 118: 1047-56
7. De Backer D et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. NEJM 2010; 362: 779-89.
8. Thiele H et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. NEJM 2012; 367: 1287-96.