Nedir?
Diyabetik ketoasidoz (DKA); hiperglisemi (>250 mg/dL), anyon açığı, artmış metabolik asidoz ve artmış plazma ketonu üçlüsünden oluşur. Öglisemik DKA (EDKA)’da ise DKA’dan farklı olarak kan glukozu <250 mg/dL’dır. Bu nedenle EDKA tanısı gözden kaçabilir.
Öglisemik diyabetik ketoasidoz (EDKA), anyon açığı artmış (AAA) metabolik asidozu, ketonemi veya ketonüri ve <200 mg / dL normal kan glikoz seviyelerini içeren klinik bir triaddır.
EDKA bir dışlama tanısıdır. AAA metabolik asidoza neden olan diğer klinik durumlar dışlanmalıdır. (pnömoni, genitoüriner enfeksiyon, bakteremi vb)
Karın ağrısı ile başvuran hastalarda, batın içi enfeksiyon ve pankreatit vb klinik durumlar akla gelmelidir.
Detaylı öykü ile, toksik alkol (metanol, etilen glikol) veya paraldehit alımı, salisilat doz aşımı, açlık ve hamilelik de sorgulanmalıdır.
Hastanın öglisemi tablosunun, yakın zamanda kullanmış olduğu insülin tedavisine bağlı olabileceği unutulmamalıdır.
Mekanizma
Genel mekanizma, normogliseminin korunduğu ketozise neden olan bir açlık durumu olarak açıklanmaktadır. Azalmış serum insülini ve artan kontr-regülatuar hormanlar(glukagon, epinefrin ve kortizol ) lipolizi tetikleyerek serbest yağ asitlerinin artmasına ve ketozise neden olur.1 EDKA’daki keton üretimi de (asetoasetik asit, beta-hidroksibutirik asit ve aseton) DKA’ya benzer. Ortaya çıkan anyon açığı, metabolik asidoz, mide bulantısı, iştahsızlık ve kusmaya sebep olabilir.2 Azalmış oral alım, kusma ve glukozüri nedeniyle osmotik diürez ve hipovolemi gelişir. Bunun sonucu daha da artan kontr-regülatuar hormanlar lipoliz ve ketozisi daha da derinleştirir. EDKA için ek tetikleyici nedenler arasında hamilelik, pankreatit, glikojen depo hastalıkları, siroz, enfeksiyon bulunur. Buna ilave olarak yeni oral antidiyabetiklerden SGLT2 inhibitörleri (kanagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin veya ertugliflozin ) de doğrudan EDKA ya neden olabilir.
Yönetim
Tanı konulduktan sonra EDKA’nın yönetimi basittir ve DKA’nın yönetimine benzer.
Hastalar genellikle ciddi ölçüde dehidrate olduğundan, ilk tedavi sıvı resüsitasyonuna yönelik olmalıdır. Amerikan Diyabet Derneği (ADA), ilk 1-2 saatte 1- 1,5 L / saat izotonik sıvı replasmanı önermektedir. Sürekli insülin infüzyonu, 0,05-0,1 U / kg / saat hızından başlanır ve hipopotasemi açısından hasta yakın takip edilmelidir. DKA’nın aksine, EDKA’daki serum glikozu 250 mg / dL’nin altında olduğundan, hipoglisemiden kaçınmak ve hastayı ketozisten çıkarmak için sıvılara başlangıçta % 5 dekstroz eklenmelidir. 3%5 Dekstroza rağmen ketozis devam ediyorsa dekstroz miktarı arttırılabilir.
Saatlik kan şekeri takibi ve 4-6 saat aralıklarla biyokimya takibi yapılmalıdır. SGLT2 inhibitörü kullanan hastaların ilaçları tanı alır almaz kesilmeli ve klinik durumları düzelene kadar bu ilaçlar kullandırılmamalıdır. Sodyum bikarbonat infüzyonu önerilmez. Kangazında pH değeri 6.9’dan düşük olan şiddetli asidemi durumunda dahi kullanımı tartışmalıdır. 4
Kaynaklar
- 1.Rosenstock J, Ferrannini E. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Predictable, Detectable, and Preventable Safety Concern With SGLT2 Inhibitors. Dia Care. Published online August 20, 2015:1638-1642. doi:10.2337/dc15-1380
- 2.Rawla P, Vellipuram AR, Bandaru SS, Pradeep Raj J. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports. Published online September 4, 2017. doi:10.1530/edm-17-0081
- 3.Plewa MC, Bryant M. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis. National Center for Biotechnology Information. Published April 30, 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554570/#:~:text=Euglycemic%20DKA%20(EDKA)%20is%20a,mEq%2FL)%20and%20ketonemia.
- 4.Bonora BM, Avogaro A, Fadini GP. Euglycemic Ketoacidosis. Curr Diab Rep. Published online May 19, 2020. doi:10.1007/s11892-020-01307-x