Merhaba arkadaşlar, akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisini içeren 2021 ESC Kılavuzundan akut kalp yetmezliği bölümünü sizler için derledim. Epidemiyoloji, tanı, klinik sunumlar ve tedavi şeklinde ilerleyeceğiz. Aralarda konuları özetleyen türkçeye çevrilmiş tablolarla ilaçlarımızın ve yaklaşımlarımızın öneri düzeylerini de görebileceğiz. Başlamadan önce kılavuzun kalp yetmezliği tanım, epidemiyoloji ve prognoz bölümününden çok kısa bahsedeceğiz. Keyifli saatler diliyorum…

Kılavuza buradan ulaşabilirsiniz.

Kalp Yetmezliğinin Tanımı

Kalp yetmezliği (KY) tek bir patolojik tanı değildir. Yüksek jüguler venöz basınç, pulmoner raller ve periferik ödem gibi belirtilerin eşlik edebileceği,nefes darlığı, ayak bileği şişmesi ve yorgunluk gibi kardinal semptomlardan oluşan klinik sendromdur. Dinlenme veya egzersiz sırasında intrakardiyak basınçların yükselmesinden ya da yetersiz kardiyak output ile sonuçlanan kalbin yapısal veya fonksiyonel anormalliğinden kaynaklanır. Spesifik patoloji, sonraki tedaviyi belirleyeceğinden, KY tanısında altta yatan kardiyak disfonksiyonun etiyolojisinin belirlenmesi zorunludur.

KY en sık miyokardiyal disfonksiyondan kaynaklanır: Sistolik, diyastolik veya her ikisi. Bununla birlikte, kapakçıklar, perikard ve endokardiyumun patolojisi ve kalp ritim-iletim anormallikleri de KY’ye neden olabilir veya katkıda bulunabilir.

Terminoloji

Korunmuş, Hafif Düşük ve Düşük Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp Yetmezliği

Geleneksel olarak KY, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) ölçümüne dayalı olarak farklı fenotiplere ayrılmıştır:

• HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction): Düşük LVEF ≤%40 olarak tanımlanır. LV sistolik fonksiyonunda önemli bir azalma vardır.
• HFmrEF (heart failure with mildly reduced ejection fraction): LVEF’si %41 ile %49 arasında olan hastalarda hafif derecede azalmış LV sistolik fonksiyonu vardır.
• HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction): Korunmuş LVEF ≥ %50 olup, KY semptom ve bulgularıyla birlikte yapısal veya fonksiyonel kardiyak anormallikler görülmesi ya da yükselmiş natriüretik peptitleri (NP) olan hastalardır.

Düşük Ejeksiyon Fraksiyonu, Hafif Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu ve Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonu ile Kalp Yetmezliğinin Tanımı:

HFrHF	HFmrHF	HFpHF
Semptom ± belirtilera	Semptom ± belirtilera	Semptom ± belirtilera
LVEF ≤ %40	LVEF %41-49b	LVEF ≥ %50
		Artmış natriüretik peptitler dahil, LV diyastolik disfonksiyonu /artmış LV dolum basınçlarının varlığı ile tutarlı kardiyak yapısal ve/veya fonksiyonelc

HF = kalp yetmezliği; HFmrEF = hafif düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFpEF = korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFrEF = düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; LV = sol ventrikül; LVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu.

a KY’nin erken evrelerinde (özellikle HFpEF’de) ve optimal olarak tedavi edilen hastalarda belirtiler mevcut olmayabilir.

b HFmrEF tanısı için, yapısal kalp hastalığına ilişkin diğer kanıtların (örn. artmış sol atriyal boyutu, LV hipertrofisi veya bozulmuş LV dolumunun ekokardiyografik ölçümleri) varlığı tanıyı daha olası kılar.

c HFpEF tanısı için, mevcut anormalliklerin sayısı ne kadar fazlaysa, HFpEF olasılığı da o kadar yüksek olur.

Anemi, pulmoner, renal hastalıklar, tiroid veya karaciğer hastalığı gibi kardiyovasküler sistem dışı hastalıklar KY’ye çok benzer semptom ve bulgulara sahip olabilir fakat kardiyak disfonksiyonun yokluğunda KY kriterlerini karşılamazlar. Ancak bu patolojiler KY ile birlikte bulunabilir ve KY sendromunu alevlendirebilirler.

Sağ Ventrikül Disfonksiyonu

Kalp yetmezliği ayrıca sağ ventrikül (RV) işlev bozukluğunun bir sonucu olabilir. RV mekaniği ve işlevi, basınç veya hacim aşırı yüklenmesi ayarında değiştirilir.

Kronik RV yetmezliğinin ana etiyolojisi LV disfonksiyonuna bağlı pulmoner hipertansiyon olmasına rağmen, RV disfonksiyonunun bir dizi başka nedeni vardır. Örneğin; MI, aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati veya kapak hastalığı.

Tanı, aşağıdaki ölçümlerden en az biri kullanılarak, en yaygın olarak ekokardiyografi ile global RV fonksiyonunun nicel bir değerlendirmesiyle belirlenir: Fraksiyonel alan değişikliği (FAC); triküspit kapağın anüler planda sistolik yer değiştirmesi (TAPSE); ve triküspit halkanın Doppler doku görüntülemesinden türetilen sistolik S0 hızı.

Kalp Yetmezliğinde Kullanılan Diğer Yaygın Terminoloji

Kalp yetmezliği genellikle iki şekilde görülmektedir: Kronik kalp yetmezliği (KKY) ve akut kalp yetmezliği (AKY). KKY, yerleşik bir KY tanısı almış veya daha kademeli bir semptom başlangıcı olan hastaları tanımlar. KKY aniden veya yavaş yavaş bozulursa, epizod ‘dekompanse’ KY olarak tanımlanabilir. Bu, ayakta tedavi ortamından hastaneye yatış veya intravenöz (IV) diüretik tedavisi gerektirebilir. Ek olarak, KY daha akut olarak ortaya çıkabilir. Bunların her ikisi de AKY bölümünde ele alınmıştır.

Kalp yetmezliği olan bazı kişiler tamamen iyileşebilir. Örneğin; alkole bağlı kardiyomiyopati (KMP), viral miyokardit, Takotsubo sendromu, peripartum kardiyomiyopati (PPKM) veya taşikardiyomiyopatiye bağlı olanlar. LV sistolik disfonksiyonu olan diğer hastalar, ilaç ve cihaz tedavisi aldıktan sonra LV sistolik fonksiyonunda önemli derecede hatta tam bir iyileşme gösterebilir.

Kalp Yetmezliğinin Semptomatik Şiddeti ile İlgili Terminoloji

KY’nin şiddetini tanımlamak için kullanılan en basit terminoloji New York Heart Association (NYHA) fonksiyonel sınıflandırmasıdır. Bu sınıflama yalnızca semptomlara dayanır ve KY’de daha birçok iyi prognostik gösterge vardır. Daha da önemlisi, hafif semptomları olan hastalarda hastaneye yatış ve ölüm riski hala yüksek olabilir. Özellikle ileri KY’de sonucu tahmin etmek, kalp transplantasyonu ve cihaz tedavilerinin seçimine rehberlik etmek için önemlidir.

New York Kalp Derneği, Semptomların Şiddetine ve Fiziksel Aktiviteye Dayalı Fonksiyonel Sınıflandırma

Class I	Fiziksel aktivite sınırlaması yoktur. Sıradan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olmaz
Class II	Fiziksel aktivitenin hafif sınırlaması. Dinlenirken rahattır, ancak olağan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığı, yorgunluk veya çarpıntıya neden olur.
Class III	Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Dinlenirken rahattır, ancak olağandan daha az aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olur.
Class IV	Rahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktiviteyi sürdüremez. Dinlenme sırasında semptomlar mevcut olabilir. Herhangi bir fiziksel aktivite yapılırsa, rahatsızlık artar

Kalp Yetmezliğinin Epidemiyolojisi ve Prognozu

İnsidans ve Prevelans

Gelişmiş ülkelerde, yaşa göre ayarlanmış KY insidansı düşüyor olabilir, bu muhtemelen kardiyovasküler hastalığın daha iyi yönetiminden kaynaklanıyor. Ancak yaşlanma nedeniyle genel insidans artıyor.

Şu anda, Avrupa’da KY insidansı tüm yaş gruplarında yaklaşık 3/1000 kişi iken, erişkinlerde yaklaşık 5/1000 kişidir.

KY prevalansı yetişkinlerin %12’si gibi görünmektedir. Çalışmalar genellikle yalnızca tanınan/tanı konmuş KY vakalarını içerdiğinden, gerçek prevalansın daha yüksek olması muhtemeldir.

Prevalans yaşla birlikte artar; 55 yaşın altındakiler için yaklaşık %1 iken, 70 yaş ve üzerindekiler için %10’dan fazladır.

Genelde hastanede yatan hastalarda yapılan çalışmalara dayanarak, KY’li hastaların yaklaşık %50’sinde HFrEF ve %50’sinde HFpEF/HFmrEF olduğuna inanılmaktadır.

ESC Long Term Registry, ayakta tedavi ortamında, hastaların %60’ının HFrEF, %24’ünün HFmrEF ve %16’sının HFpEF’ye sahip olduğunu bildirmektedir.

Kalp yetmezliği hastalarının %50’den fazlası kadındır.

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kronik Kalp Yetmezliği Tanısında Önemli Adımlar

Kronik kalp yetmezliği (KKY) tanısı KY semptom veya bulgularının varlığını ve kardiyak disfonksiyonun nesnel kanıtını gerektirir. Tipik semptomlar nefes darlığı, yorgunluk ve ayak bileği şişmesidir. Semptomlar ve bulgular, KY tanısını koymak için tek başına yeterli değildir.

Kalp Yetmezliğinin Tipik Belirti ve Bulguları

MI, arteriyel hipertansiyon, KAH, diyabetes mellitus, alkol kötüye kullanımı, kronik böbrek hastalığı (KBH), kardiyotoksik kemoterapi öyküsü olan hastalarda ve ailesinde KMP veya ani ölüm öyküsü olan hastalarda KKY tanısı daha olasıdır.

Kronik kalp yetmezliğinden şüphelenilen hastaların değerlendirilmesi için aşağıdaki tanı testleri önerilir:

1. Elektrokardiyogram (EKG): KY tanısında normal bir EKG görülmez. AF, Q dalgaları, LV hipertrofisi (LVH) ve genişlemiş QRS kompleksi gibi KY tanısı olasılığını artıran EKG anormallikleri ortaya çıkarabilir ve ayrıca tedaviye rehberlik edebilir.
2. NP’lerin ölçülmesi eğer varsa önerilir. B-tipi natriüretik peptit (BNP) <35 pg/mL, N-terminal pro-B-tipi natriüretik peptit (NT-proBNP) <125 pg/ mL veya mid-regional pro-atriyal natriüretik peptit plazma konsantrasyonu (MR-proANP) <40 pmol/L, KY tanısını olası kılmaz.
3. Kan testleri; KY’yi diğer durumlardan ayırt etmek, prognostik bilgi sağlamak ve potansiyel tedaviyi yönlendirmek için serum üre ve elektrolitler, kreatinin, tam kan sayımı, karaciğer ve tiroid fonksiyon testleri gibi temel tetkikler önerilir.
4. Ekokardiyografi, kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesinde kilit role sahip değerlendirme olarak önerilir. LVEF’nin belirlenmesinin yanı sıra ekokardiyografi, odacık boyutu, eksantrik veya konsantrik LVH, bölgesel duvar hareketi anormallikleri (altta yatan KAH, Takotsubo sendromu veya miyokarditi düşündürebilir), RV işlevi, pulmoner hipertansiyon, kapak işlevi ve diyastolik işlev belirteçleri gibi diğer parametreler hakkında da bilgi sağlar.
5. Göğüs röntgeni, nefes darlığının diğer olası nedenlerini (örneğin akciğer hastalığı) araştırmak için önerilir. Ayrıca KY için destekleyici kanıtlar da sağlayabilir (örn. pulmoner konjesyon veya kardiyomegali).

Kronik Kalp Yetmezliği Şüphesi Olan Tüm Hastalarda Önerilen Tanı Testleri

Natriüretik Peptitler

NP’lerin plazma konsantrasyonları, KY’yi düşündüren semptomları olan hastalarda tanıyı dışlamak için ilk tanı testleri olarak önerilir. Yüksek konsantrasyonlar KY tanısını destekler, prognoz için faydalıdır ve daha fazla kardiyak incelemeye rehberlik edebilir. Bununla birlikte, yüksek bir NP’nin (hem kardiyovasküler hem de kardiyovasküler olmayan) tanısal doğruluklarını azaltabilecek birçok nedeni olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenler AF, artan yaş ve akut veya kronik böbrek hastalığını içerir. Tersine, obez hastalarda NP konsantrasyonları orantısız olarak düşük olabilir.

Natriüretik Peptitlerin Yüksek Konsantrasyonlarının Nedenleri

Ve geldik asıl konumuza…

AKUT KALP YETMEZLİĞİ

Epidemiyoloji

Akut kalp yetmezliği (AKY); hastanın yeterince şiddetli bir şekilde hızlı veya kademeli olarak kalp yetmezliği semptomlarının başlaması ve acil tıbbi yardım istemesi,  plansız hastaneye yatışının gerekmesi anlamına gelir. AKY’li hastalarının tedavilerinin planlanması için acil değerlendirilmesi gerekir. AKY, 65 yaş üstü kişilerde hastaneye yatışların önde gelen nedenidir. Yüksek mortalite ve tekrarlayan hastaneye yatış oranları mevcuttur. Hastane içi ölüm oranı %4 ila %10 arasında değişmektedir. Taburculuk sonrası 1 yıllık ölüm oranı %25-30, ölüm veya tekrar yatış oranları %45’ten fazladır.

AKY, yeni başlayan KY’nin ilk belirtisi olabilir veya daha sıklıkla kronik KY’nin akut dekompansasyonuna bağlı ortaya çıkabilir. Akut dekompanse kronik KY’si olan hastalarla karşılaştırıldığında, yeni başlayan KY’si olanlar daha yüksek hastane içi mortaliteye sahip olabilir, ancak taburculuk sonrası mortalite ve yeniden hastaneye yatış oranları daha düşüktür. AKY’nin en sık tetikleyici faktörleri atriyal fibrilasyon, akut MI veya iskemi, ilaç alımının (diüretik) kesilmesi, artmış sodyum yükü, miyokard fonksiyon bozukluklarına sebep olan ilaçlar ve aşırı fiziki efordur. Önceden var olan kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda spesifik dış faktörler (anemi, GİS kanama, enfeksiyon vb.) AKY’yi hızlandırabilir.

Tanı

Hastalar genellikle ağır solunum sıkıntısı ile gelir, köpüklü pembe veya beyaz balgam görülebilir, pulmoner raller olup , S3 veya S4 duyulabilir. Hastalar genellikle taşikardik ve hipertansiftir. Atriyal fibrilasyon veya ventriküler erken atımlar gibi kardiyak disritmiler yaygındır. Efor dispnesi, paroksismal nokturnal dispne veya ortopne öyküsü olabilir. Sağ ventriküler kalp yetmezliği olan hastalarda ekstremitelerde ödem ve juguler venöz distansiyon, karaciğer büyümesi ve hepatojuguler refleks olabilir. Kalp yetmezliğinin hangi kliniğine bağlı olduğunun ayrımı, acil serviste tedaviyi değiştirmez. Volüm fazlalığı ve solunum sıkıntısı aynı şekilde tedavi edilir. Bununla birlikte kapak patolojisi veya akut sağ ventrikül infarktüsü şüphesi olan hastalara dikkat edilmelidir.

AKY tanısı koymak için muayene, ilk tıbbi temas anında başlar. İlk başvuru anından itibaren; klinik görünüm, potansiyel geri döndürülebilir nedenler/tetikleyiciler ve birlikte var olan yaşamı tehdit eden durumların zamanında teşhis edilmesi ve yönetilmesi gerekir. Tanı testleri; klinik belirti ve semptomlara ek olarak, mümkünse EKG ve ekokardiyografiyi içerir. Özellikle NP testi mevcut olmadığında AKY tanısını doğrulamak için göğüs röntgeni ve akciğer ultrasonu gibi ek tetkikler kullanılabilir. Plazma NP seviyeleri (BNP veya NT-proBNP veya MRproANP), tanı belirsizse ve test mevcutsa ölçülmelidir.

Normal NP konsantrasyonları, AKY tanısını olası kılmaz. Akut KY için eşik değerler şunlardır: BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL ve MR-proANP <120 pg/ mL (MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide; NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide). Bununla birlikte, yüksek NP değerleri, çok çeşitli kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarla ilişkilidir. İleri evre dekompanse son evre kalp yetmezliği, obezite, akut pulmoner ödem veya sağ taraflı AKY olan bazı hastalarda düşük konsantrasyonlar saptanabilir. AF ve/veya azalmış böbrek fonksiyonu olan hastalarda daha yüksek seviyeler bulunabilir. Troponin akut koroner sendrom tanısı koymada faydalıdır ancak AKY’li hastaların büyük çoğunluğunda yüksek seviyeler tespit edilebileceği unutulmamalıdır.

BUN veya üre, serum kreatinin, elektrolitler (sodyum, potasyum, klorür) ve CA125, tedavinin kişiye özel olmasına yardımcı olabilir. Anormal karaciğer fonksiyonu kötü prognozun göstergesidir. Hem hipotiroidizm hem de hipertiroidizm AKY’yi hızlandırabileceğinden, yeni tanı konmuş AKY olanlarda tiroid stimülan hormon (TSH) değerlendirilmelidir. Solunum sıkıntılı hastalarda pO2 ve pCO2 görmek için arteriyel kan gazı analizi yapılmalıdır. Kardiyojenik şoklu hastalarda laktat ve pH seviyeleri ölçülmelidir. Akut pulmoner emboliden şüphelenildiğinde D-dimer ölçülmelidir.

Klinik Sunum

AKY hastalarının ilk başvuru anında pulse oksimetresi ile oksijen saturasyonları rutin olarak ölçülmelidir ve ilk saat veya günlerde sürekli izlem gerekir. Aralarında olası örtüşmelerle birlikte dört ana klinik tablo tanımlanabilir. Klinik sunumlar temel olarak konjesyon ve/veya periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dayanır ve farklı tedaviler gerektirir.

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği

Akut Pulmoner Ödem

İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği

Kardiyojenik Şok

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği

Akut dekompanse kalp yetmezliği (ADKY), başvuruların %50-70’ini oluşturan AKY’nin en yaygın şeklidir. Genellikle KY öyküsü ve LVEF ilişkili kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda görülür aynı zamanda RV disfonksiyonunu içerebilir. Akut pulmoner ödem kliniğinden farklı olarak, daha kademeli bir başlangıcı vardır ve ana değişiklik, progresif sıvı tutulumuna bağlı sistemik konjesyondur. Konjesyona hipoperfüzyon eşlik edebilir. Tedavinin amaçları, tetikleyici faktörlerin belirlenmesi, dekonjesyon ve nadir durumlarda hipoperfüzyonun düzeltilmesidir.

Akut Pulmoner Ödem

Akut pulmoner ödem akciğer konjesyonu ile ilişkilidir. Akut pulmoner ödem tanısı için klinik kriterler arasında ortopne ile birlikte dispne, solunum yetmezliği (hipoksemi-hiperkapni), takipne, >25 nefes/dk ve artan solunum yükü yer alır. Hastanın yönetiminde 3 temel tedavi vardır. Öncelikle sürekli pozitif hava yolu basıncı ya da  non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon ya da yüksek akımlı nazal kanül yoluyla oksijen tedavisi başlatılmalı. İkincisi, IV diüretikler uygulanmalıdır. Üçüncü olarak, sistolik kan basıncı (KB) yüksekse, sol ventrikül (LV) ard yükünü azaltmak için IV vazodilatörler verilebilir. Birkaç ileri KY vakasında, akut pulmoner ödem düşük kalp debisi ile ilişkili olabilir ve bu durumda organ perfüzyonunu düzeltmek için inotroplar, vazopresörler ve/veya MCS uygulanabilir.

İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği

Sağ ventrikül (RV) yetmezliği, artmış RV ve atriyal basınç ve sistemik tıkanıklık ile ilişkilidir. RV yetmezliği ayrıca LV dolumunu bozabilir ve sonuçta ventriküler bağımlılık yoluyla sistemik kardiyak debiyi azaltabilir. Diüretikler genellikle venöz tıkanıklık için ilk tedavi seçeneğidir. Noradrenalin ve/veya inotroplar, düşük kalp debisi ve hemodinamik instabilite için endikedir. Kardiyak dolum basınçlarını azaltan inotroplar tercih edilebilir (yani levosimendan, fosfodiesteraz tip III inhibitörleri). İnotropik ajanlar arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirebileceğinden, gerekirse norepinefrin ile kombine edilebilirler.

Kardiyojenik Şok

Kardiyojenik şok, primer olarak kardiyak disfonksiyona bağlı, yetersiz kardiyak output ile birlikte yaşamı tehdit eden bir doku hipoperfüzyonudur. Çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilir. Kardiyak performansta ciddi bozulmaya neden olan kardiyak hasar, miyokard dokusunun (akut MI, miyokardit) akut kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya kronik dekompanse KY hastalarında görüldüğü gibi ileri KY ve/veya spesifik tetikleyici faktörlerin doğal progresyonuyla ortaya çıkabilir.

Kardiyojenik şokta hipoperfüzyon belirtilerinin varlığı zorunludur; soğuk terli ekstremiteler, oligüri, konfüzyon, baş dönmesi, dar nabız basıncı gibi. Ek olarak, hipoperfüzyonun biyokimyasal belirteçleri olan; yüksek serum kreatinin, metabolik asidoz, yüksek serum laktat değeri doku hipoksisini ve organ disfonksiyonuna yol açan hücresel metabolizma değişikliklerini yansıtır. KB, kompansatuar vazokonstriksiyon ile korunabileceğinden, bozulmuş doku perfüzyonu ve oksijenasyon pahasına da olsa, hipoperfüzyona her zaman hipotansiyon eşlik etmez.

Kardiyojenik şok tedavisi mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Hemodinamik stabilizasyon ve organ disfonksiyonunun yönetimi ile birlikte altta yatan nedenin erken tespiti ve tedavisi, yönetiminin anahtar bileşenleridir.

Tedavi

•Tedavi yönetimi, farklı hedeflere sahip ve farklı yaklaşımlar gerektiren üç aşamaya ayrılabilir.

Hastane öncesi

Hastane içi

Taburculuk öncesi

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane öncesi ortamda, AKY hastalarına, hastayla temastan birkaç dakika sonra ve mümkünse ambulansta; nabız oksimetresi, KB, kalp hızı, solunum hızı ve sürekli EKG monitorizasyonu başlatılmalıdır. Oksijen, saturasyonun <% 90 olduğu durumda uygulanmalıdır. <%90 olmadığı durumlarda da, klinik değerlendirmeye göre oksijen tedavisi verilebilir. Solunum sıkıntısı, solunum hızı >25 soluk/dk, oksijen satürasyonu <%90 olan hastalarda non-invaziv ventilasyon başlatılmalıdır.

Hastane İçi Tedavi

Ayırıcı tanılar düşünülüp, tanıya yönelik araştırma başlatılmalı. Uygun farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavi derhal başlanmalı. AKY hastalarında hemodinamik dengesizliğin derecesine ve kritik hastalığın ciddiyetine göre triyaj yapılır. Hastane içi izlem şekli; klinik şiddete, hastane içi bakım ve seyrine bağlıdır. AKY heterojen bir durum olduğundan, yönetim ana klinik tabloya göre farklılık gösterebilir.

Yönetim, AKY’nin nedenlerinin araştırılmasıyla başlar. Bunlara AKS, hipertansif aciller, hızlı aritmiler veya şiddetli bradikardi/iletim bozukluğu, akut kapak yetersizliği veya akut pulmoner emboli gibi akut mekanik nedenler, miyokardit dahil enfeksiyon ve tamponad (CHAMPIT) dahildir. Acil olarak tedavi edilmesi/düzeltilmesi gereken bu durumların dışlanmasından sonra AKY’nin yönetimi klinik tablolara göre farklılık göstermektedir.

Oksijen Tedavisi ve Solunum Desteği; AKY’de oksijen, vazokonstriksiyona ve kalp debisinde azalmaya neden olduğu için hipoksemik olmayan hastalarda rutin olarak kullanılmamalıdır. SpO2 <%90 veya PaO2 <60 mmHg olan  AKY hastalarında hipoksemiyi düzeltmek için oksijen tedavisi önerilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH), hiperoksijenasyon ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu artırabilir, ventilasyonu baskılayabilir ve hiperkapniye yol açabilir. Oksijen tedavisi sırasında asit-baz dengesi ve SpO2 izlenmelidir.

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon, sürekli pozitif hava yolu basıncı ve basınç desteği, solunum yetmezliğini iyileştirir, oksijenlenmeyi ve pH’ı arttırır, pCO2 ve solunum işini azaltır. Büyük bir randomize çalışmanın nötr sonuçları olmasına rağmen, meta-analizler, geleneksel oksijen tedavisine kıyasla dispneyi iyileştirebileceğini ve entübasyon ve mortalite ihtiyacını azaltabileceğini öne sürüyor. Gaz değişimini iyileştirmek ve endotrakeal entübasyon oranını azaltmak için solunum sıkıntısı olan hastalarda (solunum hızı >25 nefes/dk, SpO2 <%90) mümkün olan en kısa sürede noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon başlatılmalıdır. Oksijen satürasyon düzeyine göre gerekirse solunan oksijen fraksiyonu (FiO2) %100’e kadar artırılmalıdır.

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon sırasında kan basıncı düzenli olarak izlenmelidir. Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ile intratorasik basınçtaki artış venöz dönüşü, sağ ve sol ventrikül ön yükünü azaltır. Ayrıca kalp debisini ve kan basıncını düşürebilir. Bu nedenle ön yük rezervi azalmış ve hipotansiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Pulmoner vasküler direnç ve RV ard yükündeki artış da RV disfonksiyonunda zararlı olabilir.  Oksijen verilmesine veya noninvaziv ventilasyona rağmen ilerleyici solunum yetmezliği olan hastalara entübasyon önerilir.

Diüretikler: AKY tedavisinin temel taşı intravenöz diüretiklerdir. Tuz ve suyun renal atılımını arttırırlar. AKY hastalarının büyük çoğunluğunda aşırı sıvı yüklenmesi ve konjesyonun tedavisinde endikedirler. Loop diüretikleri, hızlı etki başlangıcı ve etkinlikleri nedeniyle yaygın olarak kullanılır. Optimal dozlarını, zamanlamasını ve uygulama yöntemini tanımlayan veriler sınırlıdır. Yapılan çalışmalara dayanarak; IV diüretik tedavisine başlarken düşük dozlar kullanmak, diüretik yanıtı değerlendirmek ve yetersiz kaldığında dozu artırmak uygun olabilir.

Diüretik tedavisine, hastanın yatıştan önce aldığı günlük oral dozun 1-2 katına tekabül eden, ilk IV doz furosemid veya eşdeğer dozda bumetanid veya torasemid ile başlanmalıdır. Hasta oral diüretik kullanmıyorsa, 20-40 mg furosemid başlangıç ​​dozu veya 10-20 mg IV torasemid bolus kullanılabilir. Furosemid günlük 2-3 bolus veya sürekli infüzyon şeklinde verilebilir. Günlük tek bolus uygulamaları, dozlama sonrası sodyum retansiyonu olasılığı nedeniyle önerilmez. Sürekli infüzyonla, kararlı duruma daha erken ulaşmak için bir yükleme dozu kullanılabilir.

Diüretik yanıtı, diüretik tedavisinin başlangıcından kısa bir süre sonra değerlendirilmelidir. 2 veya 6 saat sonra bir spot idrar sodyum içeriği ölçümü yapılarak ve/veya saatlik idrar çıkışı ölçülerek değerlendirilebilir. Tatmin edici bir diüretik yanıt, 2 saatte >50-70 mEq/L idrar sodyum içeriği veya ilk 6 saatte >100-150 mL/saat idrar çıkışı olarak tanımlanabilir. Yetersiz diüretik yanıtı varsa, diüretik yanıtının daha fazla değerlendirilmesi ile loop diüretik IV dozu iki katına çıkarılabilir.

Diüretik yanıtı yetersiz kalırsa, örn. Loop diüretik dozunun iki katına çıkarılmasına rağmen <100 mL saatlik diürez, tiyazidler veya metolazon veya asetazolamid gibi farklı bölgelerde etkili olan diğer diüretiklerin eşzamanlı uygulanması düşünülebilir. Bununla birlikte, bu kombinasyon, serum elektrolitlerinin ve böbrek fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir. Diüretik yanıtının erken ve sık değerlendirilmesine dayanan bu strateji, nispeten düşük dozlarda loop diüretikleri ile tedaviye başlayarak, sık doz ayarlamaları ile dehidratasyona ve serum kreatininde artışa daha az neden olur. Önemli bir negatif sıvı dengesi elde edildiğinde loop diüretik dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Ancak bu algoritmanın bugüne kadar tamamen uzman görüşüne dayalı olduğu belirtilmelidir.

Hastanın klinik durumu stabil olduğunda oral tedaviye geçiş başlatılmalıdır. Sıkışıklığın giderilmesi sağlandıktan sonra, tıkanıklığı önlemek için oral loop diüretiklere mümkün olan en düşük dozda devam edilmesi önerilir. Hastaların hastaneden devam eden konjesyon ile taburcu edilmesini önlemek için de özen gösterilmelidir, çünkü bu, artan ölümlerin ve yeniden hastaneye yatışların ana sebebidir. Bu nedenle, yeterli dekonjesyonun sağlanmasına ve taburcu edilmeden önce uygun uzun süreli diüretik dozun oluşturulmasına özen gösterilmelidir.

Vazodilatörler: İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiş. SBP >110 mmHg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.

Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.

Akut Kalp Yetmezliği için Başlangıç Tedavisi Önerileri

İnotroplar: Düşük kalp debisi ve hipotansiyonu olan hastaların tedavisi için hala inotroplara ihtiyaç vardır. LV sistolik disfonksiyonu, düşük kardiyak debisi ve düşük SKB’si (<90 mmHg) nedeniyle zayıf hayati organ perfüzyonu olan hastalar için kullanılmalıdır. Bununla birlikte, düşük dozlardan başlayarak ve yakın izleme ile yükseltilerek dikkatli kullanılmalıdırlar. İnotroplar, özellikle adrenerjik mekanizmalı olanlar, sinüs taşikardisine neden olabilir, AF’li hastalarda ventriküler hızı artırabilir, miyokard iskemisi ve aritmileri indükleyebilir, mortaliteyi artırabilir. Beta-bloker kullanan hastalarda bağımsız mekanizmalarla hareket ettikleri için dobutamin yerine levosimendan veya tip-3-fosfodiesteraz inhibitörleri tercih edilebilir. Tip-3-fosfodiestaz inhibitörleri veya levosimendanın kullanımının başlıca sınırlanma sebebi; özellikle yüksek dozlarda uygulandığında veya bolus doz ile başlandığında aşırı periferik vazodilatasyon ve hipotansiyona neden olmasıdır.

Vazopresörler: Şiddetli hipotansiyonu olan hastalarda; belirgin bir periferik arter vazokonstriktör etkisi olan ilaçlardan norepinefrin tercih edilebilir. Amaç, hayati organların perfüzyonunu arttırmaktır. Ancak bu, LV art yükündeki bir artış pahasına olur. Bu nedenle, özellikle ileri KY ve kardiyojenik şoku olan hastalarda norepinefrin ve inotropik ajanların bir kombinasyonu düşünülebilir. Bazı çalışmalar, sınırlamaları olsa da, dopamin veya epinefrin ile karşılaştırıldığında norepinefrinin ilk tercih olarak kullanımını desteklemektedir. Dopamin, şoklu hastalarda birinci basamak vazopressör tedavi olarak norepinefrin ile karşılaştırıldı. Kardiyojenik şoklu (hipovolemik veya septik şok değil) hastalarda daha fazla aritmik olay ve daha yüksek mortalite ile ilişkilendirildi. Başka bir prospektif randomize çalışmada, akut MI nedeniyle kardiyojenik şoklu hastalarda epinefrin norepinefrin ile karşılaştırıldı. Epinefrin ile daha yüksek refrakter şok insidansı nedeniyle deneme erken durduruldu. Epinefrin ayrıca daha yüksek kalp hızı ve laktik asidoz ile ilişkilendirildi. Çalışmalar norepinefrini desteklese de doz, tedavi süresi ve etiyoloji ile ilgili bilgi eksikliği mevcuttur.

Akut Kalp Yetmezliğini Tedavi Etmek için Kullanılan İnotroplar ve/veya Vazopresörler

Opiatlar: Dispne ve anksiyeteyi giderir. Hasta adaptasyonunu iyileştirmek için invaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon sırasında sedatif ajanlar olarak kullanılabilirler. Doza bağlı yan etkiler bulantı, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonunu içerir. Retrospektif analizler, morfin uygulamasının daha yüksek mekanik ventilasyon sıklığı, daha uzun hastanede yatış, daha fazla yoğun bakım ünitesine yatış ve artan mortalite ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, seçilmiş hastalarda, özellikle şiddetli/inatçı ağrı veya anksiyete durumunda veya palyasyon durumunda düşünülebilse de, AKY’de opiyatların rutin kullanımı önerilmemektedir.

Digoksin: Beta blokerlere rağmen hızlı ventriküler hızı olan (>110 atım/dakika) AF hastalarında digoksin düşünülmelidir. Daha önce kullanılmamışsa 0.25-0.5 mg IV bolus halinde verilebilir. Bununla birlikte, eşlik eden hastalıkları olanlarda (KBH gibi), digoksin metabolizmasını etkileyen diğer faktörleri olanlarda (diğer kullandığı ilaçlar) ve yaşlılarda, idame dozunun teorik olarak tahmin edilmesi zor olabilir. Bu nedenle, serum digoksin konsantrasyonlarının ölçümleri yapılmalıdır.

Tromboemboli Proflaksisi: Kontrendike olmadıkça veya gereksiz olmadıkça (oral antikoagülanlarla mevcut tedavi nedeniyle) heparin (örn. düşük molekül ağırlıklı heparin) veya başka bir antikoagülan ile tromboembolizm profilaksisi önerilir.

Kısa Süreli Mekanik Dolaşım Desteği: Kardiyojenik şok ile başvuran hastalarda, kalp debisini artırmak ve end organ perfüzyonunu desteklemek için kısa süreli mekanik dolaşım desteği (MCS) gerekli olabilir. Sonuçlarla ilgili yüksek kaliteli kanıtlar yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle, kardiyojenik şoklu hastalarda MCS’nin kullanımı desteklenmez. İmplantasyon ve yönetim için, ileri KY merkezleri, multidisipliner uzmanlık gerektirir. Yakın zamanda yapılan araştırmalar, erken MCS implantı için önceden tanımlanmış algoritmaları kullanan ve yakın izlem (invaziv hemodinamik, laktat, son organ hasarı belirteçleri) ile birlikte kullanılan ‘standartlaştırılmış ekip tabanlı bir yaklaşımın’ potansiyel olarak daha iyi sağ kalıma dönüşebileceğini göstermektedir.

Kardiyojenik Şok II İntra-aortik Balon Pompası (IABPSHOCK-II) çalışması, akut MI sonrası kardiyojenik şoklu hastalarda intra-aortik balon pompası (IABP) ile OMT (optimal medikal tedavi) arasında 30 günlük ve uzun vadeli mortalite açısından hiçbir fark göstermedi. Bu sonuçlara göre, MI sonrası kardiyojenik şokta IABP rutin olarak önerilmemektedir. Ancak yine de kardiyojenik şokta, özellikle AKS’ye bağlı değilse ve ilaç tedavisine dirençli ise BTD, BTR veya BTB olarak düşünülebilir (BTB = bridge to bridge; BTD = bridge to decision; BTR = bridge to recovery).

Benzer şekilde, ekstrakorporeal membran oksijenasyonunu (ECMO) IABP veya medikal tedavi ile karşılaştıran RKÇ’ler eksiktir. Yalnızca gözlemsel çalışmaları içeren bir meta-analiz, kontrollere kıyasla venoarteriyel (VA)-ECMO ile tedavi edilen kardiyojenik şok veya kardiyak arrest hastalarında olumlu sonuçlar göstermiştir. VA-ECMO, fulminan miyokardit ve ciddi kardiyojenik şoka neden olan diğer durumlarda da düşünülebilir.

Miyokardiyal disfonksiyonun veya eşlik eden mitral veya aort yetersizliğinin ciddiyetine bağlı olarak VA-ECMO, LV diyastol sonu basıncında ve pulmoner konjesyonda artış ile LV afterload’ı artırabilir. Bu durumlarda, LV boşaltma zorunludur ve transeptal/ventriküler apeks havalandırması veya Impella cihazı gibi bir boşaltma cihazı eklenerek gerçekleştirilebilir.

Taburculuk Öncesi Değerlendirme ve Taburculuk Sonrası Yönetim Planlaması

AKY’li hastaların önemli bir kısmı, minimum kilo kaybıyla veya hiç kilo kaybı olmadan ve daha da önemlisi kalıcı konjesyon ile taburcu edilir. Taburcu edilmeden önce kalıcı konjesyon, daha yüksek yeniden başvuru ve ölüm riski ile ilişkilidir. Bu nedenle tedavi, diüretik dozu da dahil olmak üzere, hastayı konjesyondan uzak tutmak için optimize edilmelidir. ADKY ile kabul edilenlerde, hemodinamik instabilite (semptomatik hipotansiyon), ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu veya hiperkalemi varsa olası doz azaltma veya kesilmesi dışında oral OMT’ye devam edilmelidir.

IV tedavi ile hemodinamik stabilizasyon sağlandığında, taburcu edilmeden önce tedavi optimize edilmelidir. Tedavi optimizasyonunun üç ana amacı vardır. İlk olarak, konjesyonu rahatlatmak. İkincisi, taburculuk sonrası sonucu etkileyen demir eksikliği gibi komorbiditeleri tedavi etmek. Üçüncüsü, sonuç üzerinde yararlı etkileri olan oral OMT’yi başlatmak veya yeniden düzenlemek. Dozlar taburcu edilmeden önce veya taburculuk sonrası erken fazda yükseltilebilir.

Çalışmalarda, tıbbi tedavinin bu şekilde optimize edilmesi, 30 günlük yeniden başvuru riskinin daha düşük olmasıyla ilişkili olduğu görülmüş. Retrospektif analizler, AKY’de hastaneye yatış sırasında beta bloker tedavisinin kesilmesinin veya dozunun azaltılmasının daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu gösterdi. ACE-I/ARB’ye özgü olanlar da dahil olmak üzere yakın zamanda hastaneye yatırılan stabil HFrEF’li (düşük EF’li KY) hastalarda ARNI (anjiotensin reseptör neprilisin inhibitörü)’nın başlatılması güvenlidir. Yakın zamanda, LVEF’lerine bakılmaksızın KY nedeniyle hastaneye yatırılan diyabetik hastalarda sotagliflozin ile yapılan prospektif randomize bir çalışmada güvenli bulunmuştur.

Akut Kalp Yetersizliği Nedeniyle Hastaneye Yatırılan Hastaların Taburculuk Öncesi ve Taburculuk Sonrası Erken İzlem Önerileri:

Özet:

LV = sol ventrikül; LVEDP = sol ventrikül end diastolik basınç; MCS = mekanik dolaşımsal destek; PCWP = pulmoner kapiller wedge basıncı; RV = sağ ventrikül;  RVEDP = sağ ventriküler end diastolik basıncı; RRT = renal replasman tedavisi; SBP = sistolik kan basıncı.

a. Düşük kalp debisi ile normal olabilir.

b. İnotroplara ve/veya vazopressörlere ihtiyaç duyan ıslak ve soğuk profil nadiren ortaya çıkabilir.